增加大腦中某種特定DNA重組酶水平可明顯提高其認知能力。這一發(fā)現(xiàn)是由海德堡大學跨學科神經(jīng)科學中心Hilmar Bading教授領導的研究。小鼠實驗表明，Dnmt3a2蛋白能提高記憶。因為這種蛋白質(zhì)會影響恐懼性的記憶并有能力清除這種不好的記憶，研究人員希望這些發(fā)現(xiàn)可以用來開發(fā)新的治療外傷性神經(jīng)癥和其他形式的焦慮癥。這項研究的結果發(fā)表在《分子精神病學》雜志上。
在早先的研究中，科學家發(fā)現(xiàn)在老齡小鼠的大腦中有低水平的Dnmt3a2蛋白質(zhì)。當老齡動物被注射了產(chǎn)生這種蛋白質(zhì)的病毒，那它們的記憶能力就會提高。“現(xiàn)在我們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在幼齡小鼠的大腦中增加Dnmt3a2水平也能提高它們的認知能力。” Bading教授解釋道。在許多不同的長期記憶的測試中，包括典型的巴甫洛夫條件反射實驗，科學家們能夠證明有更多Dnmt3a2的小鼠表現(xiàn)得會更好。
Dnmt3a2是一種表觀遺傳調(diào)節(jié)器，它可以化學修改遺傳物質(zhì)DNA。結果是特定蛋白質(zhì)生產(chǎn)速度的變化。激活基因轉錄可使遺傳信息轉移到RNA，隨后合成新的蛋白質(zhì)，在記憶的鞏固和消失中發(fā)揮重要作用。海德堡神經(jīng)科學家因此也在對抗療法的病人體內(nèi)使用類似的方法進行了“消除”實驗。這種療法用于治療外傷性神經(jīng)癥，旨在中斷甚至*消除令人不安的關聯(lián)性。我們發(fā)現(xiàn)含有較高Dnmt3a2水平的小鼠的大腦能夠消除某個特定區(qū)域和更大作用的痛苦刺激之間的關聯(lián)。”Bading解釋說。
海德堡神經(jīng)科學家發(fā)現(xiàn)一種有價值的治療認知障礙的新動力。“他們可以開發(fā)新的藥物用來改善老年癡呆或患有神經(jīng)退行性疾病如阿爾茨海默氏癥等患者的記憶，” Bading教授說。研究人員還看到開發(fā)新的治療焦慮癥的潛力。增加酶的生產(chǎn)的新型藥物可以結合對抗療法。
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